مبتلا شدن به پارکینسون در کمین افراد مبتلا به کووید-19
محققان دانشگاه نیویورک در مطالعه اخیر خود اظهار کرده اند مبتلا شدن به کووید-۱۹ خطر مبتلا شدن به بیماری پارکینسون را در فرد مبتلا بالا می برد.
به گزارش لینک بگیر به نقل از ایسنا و به نقل از اس تی دی، یافته های اخیر محققان آمریکایی از آن حکایت می کند که ویروس کرونا می تواند حساسیت مغز موش را به سمی که سبب مرگ سلول های عصبی در بیماری پارکینسون می شود افزایش دهد.
بیماران مبتلا به کووید-۱۹ معمولاً علائمی مانند مه مغزی، سردرد و بی خوابی را تجربه می کنند. داشتن این عوارض عصبی بعد از مبتلا شدن به این عفونت ویروسی، چیز جدیدی نیستند. در واقع حدودا یک دهه طول کشید تا بیماران بعد از همه گیری آنفلوآنزا در سال ۱۹۱۸، به بیماری عصبی معروف به "پارکینسونیسم بعد از مغزی"(post-encephalic parkinsonism) مبتلا شوند.
توماس جفرسون و همکارانش در مطالعه ای که به تازگی بر روی موش ها انجام شد نشان دادند که کروناویروس سندرم حاد تنفسی ۲ که سبب همه گیری کووید-۱۹ شد، می تواند احتمال انحطاط مغزی موجود در بیماری پارکینسون را افزایش دهد.
دکتر ریچارد اسمین(Richard Smeyne) از محققان این مطالعه اظهار داشت: پارکینسون یک بیماری نادر است که دو درصد از جمعیت بالای ۵۵ سال تحت تأثیر آن قرار دارند، اما درک این که چگونه ویروس کرونا بر مغز تأثیر می گذارد می تواند به ما کمک نماید تا برای عواقب بلندمدت این همه گیری آماده شویم.
یافته های این مطالعه که در مجله "Movement Disorders" انتشار یافت، اثباتی بر یافته های قبلی لابراتوار اسمین بود که نشان می داد ویروس ها می توانند حساسیت سلول های مغز یا نورون ها به صدمه یا مرگ را بالا برند. در آن مطالعه قبلی، محققان کشف کردند موش هایی که در معرض سویه آنفولانزای H۱N۱ قرار داشتند که سبب همه گیری آنفلوآنزا ۲۰۰۹ شد، در مقابل ام پی تی پی صدمه پذیرتر بودند.
ام پی تی پی سمی است که سبب ایجاد بعضی از علایم مشخصه بیماری پارکینسون بخصوص از دست دادن نورون ها است. پیش تر محققان در یک مطالعه نشان دادند که انفلوآنزا بیشتر از چهار برابر احتمال مبتلا شدن به بیماری پارکینسون را طی ۱۰ سال بعد از عفونت اولیه بالا می برد.
در مطالعه جدید از موش هایی استفاده شد که از نظر ژنتیکی تغییر یافته بودند تا گیرنده آنزیم ۲ مبدل آنژیوتانسین انسانی را که کروناویروس سندرم حاد تنفسی ۲ از آن برای دسترسی به سلول های مجاری هوایی ما استفاده می نماید، بیان کنند.
این موش ها به کروناویروس سندرم حاد تنفسی ۲ آلوده شدند و سپس بهبود یافتند. نکته مهم این است که دوز مورد استفاده در این تحقیق در ارتباط با عفونت خفیف کووید-۱۹ در افراد است که حدود ۸۰ درصد از موش های آلوده بعد از مبتلا شدن به آن زنده ماندند. سی و هشت روز بعد از بهبودی موش های زنده مانده، به یک گروه دوز متوسطی از ام پی تی پی که معمولاً سبب از بین رفتن نورون نمی شد، داده شد. به گروه کنترل سرم نمکی داده شد. حیوانات را از بین بردند و دو هفته بعد مغز آنها مورد بررسی قرار گرفت.
محققان دریافتند که عفونت کووید-۱۹ به تنهایی تاثیری بر نورون های دوپامینرژیک در عقده های قاعده ای ندارد. با این وجود، موش هایی که بعد از بهبودی از عفونت، دوز متوسطی از ام پی تی پی دریافت نمودند، الگوی کلاسیک از دست دادن نورون را که در بیماری پارکینسون یافت می شود، نشان دادند. این افزایش حساسیت به دنبال عفونت کووید-۱۹ با آنچه در کارآزمایی آنفلوآنزا گزارش شده بود قابل مقایسه بود و نشان داده است که هر دو ویروس امکان دارد سبب افزایش یکسانی در خطر مبتلا شدن به پارکینسون شوند.
محققان گفتند: تصور ما بر این است که این ویروس به خودی خود نورون ها را نمی کشد، اما آنها را در مقابل ضربه دوم، مانند سم یا باکتری یا حتی یک جهش ژنتیکی، مستعدتر می کند. مشخص شده است که آنفلوآنزا و کروناویروس سندرم حاد تنفسی ۲ سبب ایجاد "طوفان سیتوکین" یا تولید بیش از اندازه مواد شیمیایی پیش التهابی می شوند.
در حالیکه یافته های آنها ارتباط احتمالی بین ویروس کرونا و بیماری پارکینسون را تقویت می کند اما دکتر اسمین می گوید هشدارهای مهمی وجود دارد. اول از همه، این مطالعه یک مطالعه پیش بالینی است و هنوز زود است که بگوییم آیا همان پیامدها را در انسان خواهیم دید یا خیر. اگر معلوم شود که کووید-۱۹ خطر پارکینسون را زیاد می کند، بار بزرگی بر جامعه و سیستم مراقبت های بهداشتی ما خواهد بود.
منبع: لینك بگیر
این مطلب را می پسندید؟
(0)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب